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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

科研人员揭示基因转录“刹车”机制******

　　中新网上海1月12日电 (记者 郑莹莹)记者从中国科学院分子植物科学卓越创新中心获悉，北京时间1月12日，中美科研团队合作在《自然》杂志上发表了一篇研究论文，该研究揭示了细菌RNA聚合酶如何识别“转录终止序列”从而终止转录的工作机制。

　　科研人员介绍，RNA聚合酶在执行基因转录时类似高速行驶的汽车，以大约每秒50个核苷酸的速度合成RNA，当RNA聚合酶转录至“终止序列”时，需要从高速延伸的状态“刹车”，停止转录并释放RNA。

　　细菌的“固有转录终止序列”是一段由大约30个至50个核苷酸碱基组成的序列。研究团队捕获了RNA聚合酶转录终止的一系列中间状态，解析了RNA聚合酶在上述转录终止中间状态的冷冻电镜三维结构。

　　研究发现，“转录终止序列”的多聚尿苷使RNA聚合酶“刹车”，将其固定在转录暂停状态，随后RNA发卡结构折叠进入RNA聚合酶内部，促使RNA从RNA聚合酶内部解离。

　　该研究回答了基因表达的基础科学问题，拓展了人们对于基因表达机制的理解。

　　这项研究具体由中国科学院分子植物科学卓越创新中心的张余研究团队和美国威斯康星大学麦迪逊分校(University of Wisconsin-Madison)的Robert Landick团队以及浙江大学的冯钰团队合作完成。中科院分子植物科学卓越创新中心的博士生尤琳琳(已毕业)为论文第一作者，该中心的张余研究员和威斯康星大学麦迪逊分校的Robert Landick教授以及浙江大学的冯钰研究员为共同通讯作者。(完)

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）